Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ)
Что это?
В 1930 году доктора Вольф, Паркинсон и Уайт сообщили об 11 молодых здоровых пациентах с особыми характеристиками ЭКГ, которые включали короткий интервал PR и аномалию внутрижелудочковой проводимости, напоминающую межжелудочковую блокаду. Эти пациенты страдали от пароксизмальных форм СВТ. В конечном итоге эта клиническая картина стала известна как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Первоначально считалось, что аномалии комплекса QRS связаны с коротким PR и межжелудочковой блокадой; Кент впервые предложил наличие атриовентрикулярных внеузловых связей в качестве объяснения предвозбуждения желудочков. Одной из основных причин интереса к синдрому WPW на протяжении многих лет были связанные с ним показатели заболеваемости и смертности. Существует подтвержденная связь между наличием симптомов и риском внезапной смерти (ВС). У бессимптомных пациентов с WPW процент ВС невелик и составляет примерно 1:1000 пациенто-лет. У молодых симптоматических пациентов с синдромом WPW частоту ВС в течение жизни оценивали в 3-4%. У некоторых пациентов фибрилляция желудочков была первым проявлением данного синдрома.
Каковы симптомы заболевания?
Синдром WPW может развиться при наличии структурно здорового сердца или может быть связан с многочисленными заболеваниями сердца, включая различные формы врожденных пороков сердца. В многочисленных отчетах говорится о связи аномалии Эбштейна с синдромом WPW, причем в некоторых сериях случаев до 5% пациентов страдают обоими заболеваниями. У взрослых пациентов наблюдалась связь между левыми дополнительными проводящими путями и пролапсом митрального клапана. Однако наиболее распространенными являются левые дополнительные проводящие пути, поскольку пролапс митрального клапана также часто встречается в популяции пациентов. Их связь может представлять собой сосуществование двух относительно распространенных заболеваний.
Важно отметить, что понятие «паттерн WPW» относится к наличию предвозбуждения желудочков на поверхностной ЭКГ, а «синдром WPW» – это связь паттернов WPW с симптомами, обусловленными тахиаритмиями. Из всех пациентов, имеющих признаки предвозбуждения на поверхностной ЭКГ, только у 50% в течение жизни развиваются симптомы. Поскольку для синдрома WPW характерна связь электрокардиографических изменений и аритмий, можно сказать, что только 45-50% пациентов, у которых ЭКГ в 12 отведениях показывает предвозбуждение, страдают синдромом WPW.
- учащенное сердцебиение
- одышка
- усталость
- боль в грудной клетке
Как диагностируется?
Диагноз синдрома WPW основан на проведении ЭКГ или холтеровского мониторирования, первоначально на протяжении 24 часов.
Рекомендуемая диагностика
Как лечится?
Терапия предвозбуждения преследует четыре различные цели: 1. Вылечить симптомы; 2. Предотвратить внезапную смерть; 3. Предотвратить или вылечить, в случае хронической тахикардии, ухудшение функции желудочков; 4. Позволить пациентам с предвозбуждением заниматься всеми видами деятельности, которые в противном случае запрещены законом при наличии предвозбуждения на ЭКГ, например, заниматься соревновательными видами спорта или работать в профессиях, сопряженных с риском.
В других случаях терапия не показана. В частности, у бессимптомных пациентов, у которых наблюдается только паттерн WPW при отсутствии аритмических симптомов, после исключения специфических факторов риска с помощью неинвазивных и, возможно, инвазивных тестов, лечение не требуется, поскольку риск развития опасных аритмий очень ограничен.
Существует четыре различных типа терапевтических подходов: антиаритмические препараты, катетерная абляция атриовентрикулярных дополнительных путей, хирургическая абляция ФП, электротерапия (кардиоверсия, стимуляция).
Радиочастотная абляция (РЧА) является процедурой выбора для пациентов с симптоматическим синдромом WPW и для пациентов со слабым ответом на медикаментозную терапию. В более опытных центрах процент успешных операций составляет от 95% до 97%, а процент рецидивов – 6%. Успех абляции в решающей степени зависит от точной локализации дополнительного проводящего пути. Расположение предварительного пути можно определить по морфологии дельта-волн и QRS (см. расположение дополнительных проводящих путей на поверхностной ЭКГ).
Как правило, абляции дополнительного проводящего пути предшествует внутриполостное электрофизиологическое исследование, определяющее его точную локализацию. Процедуру абляции проводят под местной анестезией и легкой фармакологической седацией. Множественные венозные доступы (обычно правая бедренная и левая подключичная вена) получают по методике Сельдингера. Если дополнительный проводящий путь имеет левую локализацию, также устанавливают артериальный доступ (правая бедренная артерия) для проведения абляции трансаортальным способом. В качестве альтернативы доступ к левым камерам сердца можно получить с помощью транссептальной пункции.
Четырехполюсные диагностические отведения располагают на уровне верхней части правого предсердия, пучка Гиса, на верхушке правого желудочка и в коронарном синусе (сердечная вена, которая окружает предсердно-желудочковую борозду левого желудочка и позволяет регистрировать электрическую активность в левой части сердца).
Абляция заключается во введении тепловой энергии (радиочастоты) вблизи дополнительного проводящего пути, чтобы создать необратимые повреждения клеток и, следовательно, сделать их электрически инертными.