Tumores de trofoblastos (GTD)
¿Qué es?
La patología del trofoblasto gestacional (GTD) se refiere a un espectro de tumores raros que se originan en la placenta. GTD incluye formas premalignas, como la mola hidatidiforme parcial y completa, y formas malignas, definidas como neoplasia trofoblástica gestacional (GTN) que incluyen la mola invasiva, coriocarcinoma, tumor trofoblástico de localización placentaria (PSTT) y el tumor trofoblástico epitelioide (ETT). La forma más común de GTD es la mola hidatidiforme (1 de cada 1000 embarazos en Europa y Norteamérica). Los tumores trofoblásticos malignos pueden originarse en cualquier embarazo, incluso meses o años después del mismo.
La frecuencia de la GTD es mayor en Asia que en Norteamérica y Europa. La patología del trofoblasto ocurre predominantemente en los dos extremos de la vida fértil de la mujer: <16 años de edad y >45 años de edad, ya que el número de defectos de gametogénesis y fertilización es mayor en estos grupos de edad.
¿Cuáles son los síntomas?
La molicie vesicular suele diagnosticarse mediante un examen histológico después de un aborto espontáneo. Debe sospecharse en presencia de pérdidas de sangre (manchado o metrorragia), dolor abdominal, niveles elevados de hCG, hipertiroidismo, preeclampsia en el segundo trimestre del embarazo. Estos síntomas y hallazgos clínicos se encuentran generalmente asociados a la mola vesicular completa. En la forma parcial, de hecho, la presentación clínica suele ser más vaga y difícil de distinguir de la amenaza de aborto.
La mola invasiva puede sospecharse por la persistencia o la recurrencia de la pérdida de sangre incluso después de la revisión de la cavidad uterina. Como complicación de la mola invasiva, pueden producirse repentinamente secuelas muy graves, como la rotura uterina.
Las formas malignas de la GTD deben sospecharse en presencia de metástasis pulmonares, cerebrales o abdominales y de niveles elevados de beta-hCG.
- Pérdida de sangre (manchado o metrorragia)
- Dolor pélvico y lumbosacro
- Hipertiroidismo
- Preeclampsia
- Taquicardia
- Dificultades respiratorias
- Hiperémesis gravídica
- Aumento del volumen del útero
- Quistes deuterinos
¿Cómo se diagnostica?
Los valores elevados de beta-hCG sérica asociados a hallazgos ecográficos específicos son altamente indicativos de patología trofoblástica. En los últimos años, gracias a la mejora de las técnicas ecográficas, en muchos casos la ecografía realizada de forma rutinaria al principio del embarazo permite realizar el diagnóstico de mola vesicular antes de que se desarrollen los síntomas. El diagnóstico de patología molar se realiza con mayor frecuencia en pacientes asintomáticas sometidas a revisión de la cavidad uterina tras el diagnóstico ecográfico de aborto interno.
El examen histológico y eventualmente citogenético sigue siendo esencial para el diagnóstico. Para una correcta estadificación, son necesarios los exámenes siguientes:
- Examen ginecológico
- Ecografía pélvica
- Radiografía de tórax para resaltar posibles metástasis pulmonares; de hecho, el pulmón es el lugar más frecuente de diseminación a distancia
- TAC de abdomen y tórax
- TAC o RMN cerebral para excluir la presencia de metástasis cerebrales
Exámenes sugeridos
¿Cómo se trata?
En el caso de la patología molar el tratamiento está representado por la histerosucción bajo guía ecográfica. Posteriormente es necesario controlar los valores de beta-HCG para excluir la necesidad de tratamientos adicionales. Normalmente la duración del seguimiento es de 6 meses para una mola completa y de 1 mes a partir de cero beta-HCG en caso de mola parcial.
Durante el seguimiento, no se recomienda el intento de un nuevo embarazo.
Las indicaciones para el tratamiento quimioterapéutico después de la muela vesicular son: meseta de los niveles séricos de hCG, aumento de los niveles séricos de beta-hCG, niveles séricos de beta-hCG > 20000 mIU/ml después de 4 semanas desde el vaciado de la cavidad uterina, diagnóstico histológico de corioncarcinoma, niveles séricos de beta-hCG medibles 6 meses después de la revisión de la cavidad uterina.
La terapia de primera elección en pacientes con GTN de bajo riesgo es la quimioterapia con metotrexato.
Las pacientes que desarrollan resistencia al metotrexato deben ser tratadas con poliquimioterapia (régimen EMA-CO) o monoterapia con un fármaco diferente como la actinomicina-D.
La supervivencia global en estos pacientes sigue siendo cercana al 100% y se mantiene la fertilidad.
Los pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo deben ser tratados con poliquimioterapia.
El régimen de primera elección es el EMA-CO, que se basa en el uso de etopósido, metotrexato, actinomicina-D, ciclofosfamida y vincristina. Para lograr la erradicación completa de la enfermedad, la quimioterapia se continúa durante 3-4 ciclos después de que los valores de los marcadores séricos se hayan reducido a cero.
En las pacientes que desarrollan quimiorresistencia durante o después del tratamiento con el régimen EMA-CO, se recomienda un esquema de rescate basado en la poliquimioterapia.
En caso de localizaciones quimiorresistentes, es necesaria la extirpación quirúrgica del útero cuando sea posible.
PSTT/ETT se diferencia del molar invasivo y del coriocarcinoma por su menor quimiosensibilidad y su baja producción de beta-hCG. En caso de enfermedad no metastásica, la primera opción es la extirpación del útero, mientras que, en caso de enfermedad metastásica el tratamiento es quimioterápico.
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