Enfermedad trofoblástica gestacional (GTD)
¿Qué es?
La enfermedad trofoblástica gestacional (GTD) se refiere a un espectro de tumores raros que se originan en la placenta. La GTD incluye formas premalignas, como la mola hidatiforme parcial y completa, y formas malignas, denominadas neoplasia trofoblástica gestacional (NTG), que incluyen la mola invasiva, el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico de sitio placentario (TTP) y el tumor trofoblástico epitelioide (TTE). La forma más común de GTD es la mola hidatiforme (1 de cada 1000 embarazos en Europa y Norteamérica). Los tumores de trofoblasto malignos pueden surgir en cualquier embarazo, incluso meses o años después del mismo.
La frecuencia de la GTD es mayor en Asia que en Norteamérica y Europa.
La patología del trofoblasto se produce predominantemente en los dos extremos de la vida fértil de la mujer: <16 años y >45 años, ya que el número de defectos de gametogénesis y fecundación es mayor en estos grupos de edad.
¿Cuáles son los síntomas?
La mola vesicular se diagnostica generalmente mediante un examen histológico después de un aborto. Debe sospecharse en presencia de pérdidas de sangre (manchado o metrorragia), dolor abdominal, niveles elevados de hCG, hipertiroidismo, preeclampsia en el segundo trimestre del embarazo. Estos síntomas y hallazgos clínicos se encuentran generalmente en asociación con la formación de ampollas completas. En la forma parcial, la presentación clínica suele ser más vaga y difícil de distinguir de la amenaza de aborto.
La mola invasiva puede sospecharse por la persistencia o recurrencia de la pérdida de sangre incluso después de la revisión de la cavidad uterina. Pueden surgir secuelas muy graves, como la rotura uterina, como complicación de la molienda invasiva.
Las formas malignas de la GTD deben sospecharse en presencia de metástasis pulmonares, cerebrales o abdominales y niveles elevados de beta-hCG.
- pérdida de sangre (manchado o metrorragia)
- dolor pélvico y lumbosacro
- hipertiroidismo
- preeclampsia
- taquicardia
- dificultad para respirar
- hiperémesis gravídica
- aumento del volumen del útero
- quistes tecoluteínicos
¿Cómo se diagnostica?
Los valores elevados de beta-hCG en suero asociados a imágenes ecográficas específicas son altamente indicativos de patología trofoblástica. En los últimos años, gracias a la mejora de las técnicas ecográficas, en muchos casos las ecografías realizadas de forma rutinaria al inicio del embarazo permiten diagnosticar la enfermedad vesicular molar antes de que se desarrollen los síntomas. El diagnóstico de la patología molar se realiza con mayor frecuencia en pacientes asintomáticas que se someten a una revisión de la cavidad uterina tras un diagnóstico ecográfico de aborto.
El examen histológico y posiblemente citogenético sigue siendo esencial para el diagnóstico. Para una correcta estadificación, son necesarios los exámenes siguientes:
- Examen ginecológico
- Ecografía pélvica
- Radiografía de tórax para detectar posibles metástasis pulmonares; el pulmón es, de hecho, el lugar más frecuente de propagación a distancia
- TC de abdomen y tórax
- TC o RMN cerebral para descartar la presencia de metástasis cerebrales.
¿Cómo se trata?
En el caso de la patología molar, el tratamiento es la histerosucción bajo guía ecográfica. A partir de entonces, los valores de beta-HCG deben ser controlados para excluir la necesidad de un tratamiento adicional. Normalmente, la duración del seguimiento es de 6 meses para una muela completa y de 1 mes a partir de cero beta-HCG en el caso de una muela parcial.
Durante el seguimiento, la búsqueda de un nuevo embarazo está contraindicada.
Las indicaciones para el tratamiento quimioterapéutico después de la mola vesicular son: meseta de los niveles séricos de hCG, aumento de los niveles séricos de beta-hCG, niveles séricos de beta-hCG > 20000 mIU/ml 4 semanas después del vaciado de la cavidad uterina, diagnóstico histológico de coriocarcinoma, niveles séricos de beta-hCG dosificados 6 meses después de la revisión de la cavidad uterina.
La terapia de primera elección en pacientes con GTN de bajo riesgo es la quimioterapia con metotrexato.
Los pacientes que desarrollan resistencia al metotrexato deben ser tratados con poliquimioterapia (régimen EMA-CO) o con monoterapia utilizando un fármaco diferente como la actinomicina-D.
La supervivencia global de estos pacientes sigue siendo cercana al 100% y la fertilidad se mantiene.
Los pacientes con enfermedad metastásica de alto riesgo deben ser tratados con poliquimioterapia.
El esquema de primera elección es el EMA-CO que se basa en el uso de etopósido, metotrexato, actinomicina-D, ciclofosfamida y vincristina. Para lograr la erradicación completa de la enfermedad, la quimioterapia se continúa durante 3-4 ciclos después de que los valores de los marcadores séricos se hayan reducido a cero.
En los pacientes que desarrollan quimiorresistencia durante o recaen tras el tratamiento con el régimen EMA-CO, está indicado un esquema de rescate, de nuevo basado en la poliquimioterapia.
En el caso de las localizaciones quimiorresistentes, la extirpación quirúrgica del útero es necesaria siempre que sea posible.
Los PSTT/ETT se diferencian de la mola invasiva y del coriocarcinoma por su menor quimiosensibilidad y su baja producción de beta-hCG. En el caso de la enfermedad no metastásica la primera opción es la extirpación del útero, mientras que en el caso de la enfermedad metastásica el tratamiento es la quimioterapia.
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